Найдено по запросу "J,pjh Wtynhfkmyjq Fpbby"

Найдено:

Смотрите так же:

1) Scheduled tasks не завершает задачу

2) J,pjh Wtynhfkmyjq Fpbby

3) Диск с5-6

Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная, однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г, поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al., 1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].

Исследования эпидемиологии ожирения ведутся очень широко [Mamalakis G., Kafatos A., 1996; Seidell J. C., Flegal K. M., 1997; Bray G. A. 1998; Flegal K. M. Caroll M. D., Kuczmarski R. J. 1998; Roberts L, Haycox A, 1999] и результаты этих исследований практически повсеместно весьма и весьма неутешительны. Фактически мы имеем дело с пандемией этого заболевания. Так в настоящее время в США более 34 миллионов человек имеют ожирение [Kuczmarski R. J., 1992; Flegal K. M., Caroll M. D., Kuczmarski R. J., 1998] По данным J.S. Stern et al.[1995] 35% женщин и 31% мужчин старше 20 лет, а так же 25% детей и подростков больны ожирением. Частота ожирения нарастает с каждым десятилетием [Bray G. A., 1998]. По оценкам A.M.Wolf и G.A.Colditz [1996], ожирение как социальная и медицинская проблема обходится американцам в 49 млрд. долларов ежегодно. J. S. Stern и соавторы [1996] приводят еще более высокие цифры. По их мнению проблема ожирения стоит Америке 70 млрд. долларов ежегодно.

ХОЛЛА ЭФФЕКТ , возникновение в проводнике с током плотностью j, помещенном в магнитное поле H?j, электрического поля (поля Холла), направленного перпендикулярно H и j, напряженность которого Eх = RjH, где R - постоянная Холла, зависящая главным образом от знака и концентрации носителей заряда. Холла эффект используется главным образом для исследования свойств твердых тел и в измерительной технике.

МОЖЖЕВЕЛ, можжевельник м. хвойный кустарник Juniperus communis, верес (не вереск), которым посыпают путь при похоронах, а ягодами его курят; мозжуха, арса, яловец, бруждевельник, еленец. J. daurica, арча, каменный верес; J. oxycedrus, кедровый верес, испанский, красный кедр; J. sabina, казачий, казацкий можевел, артыш, арца, арха или ардыш. | Мозжуха, см. михунка. Можжевельник зацветает - пора сеять ячмень (симб.). Можжевеловый, -вельный, к можжевелу относящ. Можжевелина, -линка, можжевеловая ветка или ягодка. Можжевеловник м. большой, серый, пестрогрудый дрозд. Можжевеловка ж. водка, настоянная или перегнанная на можжевеловых ягодах. Можжуха ж. мозжуха, можжевел; сушеная можжевельная ягода; | растенье Physalis alkekengi. | Ломота (см. можжить). болотная, моховидное растенье Lycopodium annotinum. Мозжушник м. кустарник можжевел; | растенье Physalis. Мозжушный, можжевеловый.

Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].

Что касается Европы, то здесь, как отмечают, цифры распространения ожирения хотя и несколько меньшие, чем в США, но тоже внушительные. Частота заболевания варьирует в разных странах - она несколько больше на юге континента и несколько меньше в странах Скандинавии [Seidell J. C., 1995: Seidell J. C., Flegal K. M., 1997]. Практически везде отмечается рост частоты заболевания [Bray G.A., 1998]. Причем, распространяющиеся в последнее десятилетия программы обучения населения, ориентирующие жителей на более рациональное питание и более активный образ жизни, не остановили этих тенденций [Seidell J.C., 1995].

По мнению Tremblay A. [1992] предрасположенность к развитию ожирения заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al, 1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как, быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно, с этим связано быстрое прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при переходе к цивилизованному образу жизни и питанию [Helge J. W., et al, 1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al. [1995] у индейцев Пима, для которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует ...

Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают, что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере. Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J. et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.

Из литературы известно, что если у пациентов ожирение сопровождается артериальной гипертензией, дислипидемией и/или сахарным диабетом, есть очень высокая вероятность, что при снижении избыточного веса контроль этих заболеваний значительно улучшится [Holander et al. 1988; Lean M. E. J., et al, 1990; Andersson I., Rossner S. 1996; Straznicky N. E., et al, 1999]. В ряде случаев этот эффект может быть очень выраженным и будет наблюдаться нормализация артериального давления, обратное развитие эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, улучшение показателей липидов крови и атерогенности плазмы, нормальный уровень глюкозы крови и гликолизированного гемоглобина крови [Wannamathee G., Shaper A. G., 1989; Lean M. E. J., 1998; Foreyt J. P., Poston W. S. 1999; Howard B. V., 1999]. Было установлено так же, что для достижения лучшего контроля заболеваний, связанных с ожирением вовсе не обязательно стремиться к нормальной массе тела, а достаточно добиться снижения массы тела на 5-10...

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес [Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998]. Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям, что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy S. M. 1999].

Головной мозг не единственное место, где обнаруживаются рецепторы к лептину. Так, сравнительно недавно были обнаружены рецепторы к этому белку и в (-клетках поджелудочной железы [Kieffer T. J. et al., 1996]. В этой связи возникло предположение, что лептин каким-то образом влияет на продукцию инсулина. Исходя из сдерживающего действия лептина на развитие ожирения (липогенез) полагают, что в норме, в ответ на увеличение концентрации инсулина увеличивается и продукция лептина, который по принципу отрицательной обратной связи тормозит дальнейшую продукцию и выброс инсулина. О том, что инсулин стимулирует продукцию лептина в культурах адипоцитов продемонстрировано и в исследовании Nolan J.J. et al. [1996]. Причем этот эффект наблюдается только при длительной, но не кратковременной инкубации культур с повышеной концентрацией инсулина в культуральной среде.

Белок, аналогичный мышиному лептину обнаруживается и у людей. Однако, до настоящего времени не установлена его точная роль в развитии ожирения у человека. Как следует из большого числа исследований, концентрация лептина в крови больных с избыточной массой тела в 2-7 раз выше, чем в норме. Это касается как взрослых [Caro J. F. et al., 1996; Segal K. R. et al., 1996; McGregor G. et al., 1996, Liu J., et al, 1999], так и детей [Hassink S. G. et al., 1996]. Концентрация лептина у человека прямо и значимо коррелирует со степенью выраженности ожирения и массой жира. В специальных исследованиях было показано, что увеличение содержания этого белка в крови у больных с ожирением связано именно с увеличением его продукции, а не с возможным замедлением элиминации из крови [Klein S. et al., 1996; Liu J., et al, 1999].

Смотрите еще информацию по теме J,pjh Wtynhfkmyjq Fpbby